高尿酸的人越来越多，长期高尿酸不但会导致痛风，也是心脑血管疾病的一个主要原因。
尿酸20%来自于高嘌呤饮食，80%来自于自身分解代谢。也就是说，饮食因素只占高尿酸一部分，所以，很多人单纯靠健康生活，也很难有效控制高尿酸，不得不通过降尿酸药物来降低尿酸。
说到降尿酸药物，不得不提到非布司他。
一、非布司他是什么
非布司他是常用的一种降尿酸药物，其化学名为2-[(3-氰基-4-异丁氧基)苯基]-4-甲基-5-噻唑羧酸，是黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂，适用于具有痛风症状的高尿酸血症的长期治疗。非布司他对于尿酸合成酶的抑制作用选择性高，降尿酸效果很明确。
二、高尿酸什么情况下开始用药
对于那些痛风发作少或首次痛风患者，如果伴有中重度慢性肾病（CKD≥3级）、高尿酸血症（血尿酸>9 mg/dl约540umol/L）或肾结石，建议启动降低尿酸的治疗。
若无这些并发症的首次痛风发作患者，不建议启动减低尿酸的治疗。
三、如何使用非布司他
一般推荐本品剂量为40mg，每日一次。
轻或中度肾功能损伤患者服用本品时不必调整剂量。
持续两周后，对血清尿酸水平仍高于6 mg/dl的患者，推荐给药剂量加倍。
轻中度肝功能损伤患者服用本品无需剂量调整。
使用非布司他时，同时给药非甾体抗炎药或或泼尼松/泼尼松龙等糖皮质激素，或秋水仙碱，以预防痛风发作。在开始降尿酸治疗后，预防用药至少持续3~6个月而非3个月，并持续评估，如患者痛风急性发作则按需持续预防用药。
四、非布司他常见副作用和不良反应
1、增加心血管疾病风险
使用非布司他的人比使用别嘌醇降尿酸的人，更易发生心血管血栓事件，比如心血管死亡、非致命性心肌梗塞、非致命性中风，具体什么原因，目前不是很明确。所以有心脑血管疾病的人服用前一定慎重评估，且服用期间需要监测心脑血管风险。
2、转氨酶升高
服用非布司他可能会导致肝功能异常，引起转氨酶升高，所以服用期间需要监测肝功能。
3、其他少见的不良反应
贫血、紫癜、白细胞增多、血小板减少、耳聋、耳鸣、眩晕、视觉模糊、腹胀、腹痛、便秘、口干燥、消化不良、肠胃气胀、频便、胃炎、胃食管返流疾病、胃肠不适、龈痛、呕血、胃酸过多、便血、口腔溃疡形成、胰腺炎、消化性溃疡、呕吐、水肿、疲劳、情绪异常、步态障碍、流行性感冒症状、痞气、疼痛、口渴、肝脂肪变性、肝炎、肝肿大、带状疱疹、食欲减退/增强、脱水、糖尿病、高胆固醇血症、高血糖、高脂血症、高甘油三酸酯血症、低钾血、体重减少/增加、关节炎、关节僵直、关节肿胀、肌肉痉挛/肌肉颤搐/紧缩/无力、肌骨骼疼痛/四肢强直、肌痛、头痛、轻偏瘫、感觉迟钝、嗅觉减退、腔隙梗塞、瞌睡、精神损害、偏头痛、感觉异常、瞌睡、短暂性缺血发作、震颤、激动、焦虑、抑郁、失眠、易怒、性欲降低、神经过敏、恐慌发作、人格变化、血尿、肾石病、尿频、蛋白尿、肾衰竭、肾机能不全、尿急、失禁、乳房痛、勃起机能障碍、男子女性型乳房、支气管炎、咳嗽、呼吸困难、鼻出血、鼻发干、鼻窦分泌物过多、咽水肿、呼吸道充血、喷嚏、咽喉刺激、上呼吸道感染、湿疹、头发变色、毛发生长异常、多汗、皮肤脱皮、瘀点、光过敏、瘙痒、紫癜、皮肤变色、皮肤病损、皮肤气味异常、荨麻疹、面红、热潮红、高血压、低血压......
其实我们看任何一个西药的副作用或不良反应都写出一大页，我们无需惊慌，这只是为了严谨。药物上市前需要做临床试验，全世界临床实验中，即使发生一例这样的情况也必须写到说明书中，所以大家无需惊慌，这都是小概率事件。
这些不良反应都发生率都小于1%，简单了解即可，不要把出现问题都想着是药物副作用导致的。
五、降尿酸不要忘记健康生活
不管吃不吃降尿酸药物，不管吃的是哪一种降尿酸药物，在生活方式管理上，痛风患者除了要限制摄入高嘌呤食物外，还应限制饮酒、少吃含有高果糖或玉米糖浆的食物，超重者要减减肥。适当多喝水，坚持运动，这些都利于尿酸控制。
总之，吃药是没有办法的办法，但吃药前一定弄清楚为什么吃，这药有什么副作用，不能稀里糊涂！
尿酸550μmol/L是不是问题呢？当然是值得重视的问题。首先确定这是属于高尿酸血症的表现，哪怕儿童高尿酸血症的定义在300μmol/L，这个数值都是远超正常值。但是，尿酸550μmol/L有没有出现急性痛风性关节炎症状很重要。
我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，这个问题我们就从高尿酸说起。
尿酸多高才是病？不少人都记得，高尿酸血症的定义，当男性血尿酸水平＞7mg/dl（416μmol/L），女性血尿酸水平＞6mg/dl（357μmol/L），但是这一高尿酸血症的定义，其实并不一定准确，根据地域、年龄和性别不同，高尿酸血症的血清尿酸盐水平也不会不同。
人群中有2.3%~17.6%的有高尿酸血症，13.2%的成年男性血尿酸浓度超过正常值
根据目前的血清尿酸眼被报告与年龄、性别、环境、种族和人的特点，我们发现正常人群血清尿酸盐水平分布偏向了较高的水平，也就是普遍高于360μmol/L。与通常高尿酸血症的定义不同的是，我们因为不同人群的属性重新定义了高尿酸。
儿童高尿酸：儿童因为肾脏有较高的尿酸清除率，所以血尿酸值一般为3~4mg/dl，因此儿童血尿酸水平＞5mg/dl即为高尿酸；少年高尿酸：青春期男性肾脏的尿酸清除率逐渐减低，所以血尿酸值一般为5~6mg/dl，因此青春期血尿酸水平＞6mg/dl即为高尿酸；绝经期前女性高尿酸：绝经期前女性的尿酸值平均为4~6mg/dl，因此绝经期前女性血尿酸水平＞6mg/dl即为高尿酸；绝经期后女性高尿酸：绝经期后女性肾脏尿酸清除率与成年男性相同，因此绝经期后女性血尿酸水平＞7mg/dl即为高尿酸。在人的一生中，血尿酸钠盐的浓度与体重和血压一样有着变化规律。刚出生婴儿在24~72小时内，血尿酸水平升高，且波动较大；在儿童期，肾脏逐渐成型，“新的机器”对于尿酸清除率较高；在青春期，男性和女性都进入一个较稳定的阶段，平均为3.6mg/dl（214.2μmol/L），青春期后男性血尿酸值增加比女性要快，维持在5.2mg/dl（309.4μmol/L）左右，到中年后血尿酸值逐渐增高，此后痛风发病的风险增高。
血尿酸水平是痛风的一个重要生化指标，血尿酸水平与嘌呤、尿酸代谢和调节有关，而当尿酸达到550μmol/L后的高尿酸血症与痛风的发病、预防及预后之间有关。
尿酸高也分类型？在人体的生理条件下，血中至少98%的尿酸以单钠尿酸盐的形式存在，其溶解度约为6.4mg/dl（380μmol/L），另外有4%~5%与血浆蛋白可逆性结合。所以血液中尿酸盐的最大溶解度为6.8mg/dl，超过7mg/dl就有可能在关节内、关节周围、肾脏等组织沉积致病。
所以在正常的临床下，不分性别、年龄、种族等，我们都将血尿酸＞7mg/dl称为高尿酸血症，只有10%左右的高尿酸血症患者会出现急性痛风，但是即使不出现急性痛风，也可能会出现尿酸盐结晶沉积在关节、肾脏造成对关节和肾脏的影响，以及对心血管等形成伤害，同时伴发高血压、高血脂和高血糖等代谢性疾病等。
在讨论如何才能让尿酸恢复正常的话题时，我们先讨论高尿酸血症血清尿酸增高的机制，由病因才能找到方法。正常情况下，尿酸的产生和清除呈动态平衡，血清尿酸维持在正常范围，但是如果尿酸生成增多、增速和（或）排泄减少、减慢；或虽已经排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，都有可能让血液中尿酸增高。
从尿酸滞留、蓄积、排泄与生成来看，高尿酸血症可以分为三种类型：
排泄减少型：经肾脏的尿酸排泄量过少，导致尿酸滞留量过多；生成增多型：排泄功能正常，生成的尿酸超过排泄能力而导致尿酸滞留量过多；混合型：排泄能力低下和尿酸生成过量混合出现的类型。尽管日常的高尿酸血症大多数都是排泄减少型，但最近与生成增多型的界限越来越不明显，表现上看是尿酸排泄能力低下，但最主要的是尿酸过量导致高尿酸血症的越来越多。
不管是什么类型，在进行治疗时，就要弄清楚为什么尿酸排泄减少或生成增多。而另外一方面，尿酸高的原因还有病因不明的原发性高尿酸血症和病因明确的继发性高尿酸血症，目前临床上90%以上的患者是原发性高尿酸血症。
继发性高尿酸血症就是由于其他疾病或药物导致的尿酸生成过多或排泄低下，比如尿酸生成过多的原因有白血病、多发性骨髓炎、溶血性贫血等血液疾病和先天性酶遗传疾病等，一旦患上这些疾病，因为细胞本身就被大量破坏，尿酸生成就增多。
而慢性肾功能不全的患者中，由于肾功能低下而也引发的尿酸排泄减少占绝大多数。这种情况下，不仅仅是尿酸，包括尿素氮在内的氮化合物的排泄都低下，另外，利尿降压药，结合药、降脂药、抗帕金森病药等药物也可能让尿酸的排泄减少。
尿酸高了该怎么办？550μmol/L的高尿酸，如果是继发性高尿酸血症当然很容易降尿酸恢复正常，最有效的方法就是消除让尿酸升高的原发病，比如治疗相关的疾病和终止服用让尿酸升高的药物，就能消除高尿酸血症。
但是，原发性高尿酸血症因为不能断定其原因，降尿酸治疗就相对比较复杂。我们首先要明确几点：
高尿酸血症和痛风降尿酸治疗不同：如果仅仅出现高尿酸血症而没有出现痛风，那么降尿酸的治疗项目并不一样，哪怕是同样要使用药物治疗，药物的剂量、使用周期也不尽相同。尿酸高不能追求快速降尿酸：发现尿酸高都希望尽快将血尿酸水平降至正常，所以有患者会加大用药剂量，但是当较高水平的血尿酸快速降低时，关节液中的尿酸来不及向血液中转移，容易造成尿酸盐结晶脱落，诱发痛风发作。尿酸高不能直接断定高尿酸血症：正常情况下，测定尿酸是在非同日两次血尿酸水平高于416μmol/L才可以诊断为高尿酸血症，因为随机体检可能出现在高嘌呤饮食后、剧烈运动后、服用药物后、饮酒后、吸烟后，甚至饮水不足都可能导致血液尿酸浓度较高，所以，准确的尿酸检测后才能采取降尿酸的措施。那么，一旦发现尿酸达到550μmol/L，应该怎么办呢？如果只是偶尔发现血尿酸升高，平时并没有任何不适，首先做的就是复查，查出更为准确的血尿酸值；同时要留意自己有没有心血管方面的问题，因为尿酸高本身也是心血管疾病的危险因素。
一般来说，对于尿酸高了的治疗原则是：
无痛风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥535μmol/L（9mg/dl），采用生活指导联合药物治疗；无痛风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸为416~535μmol/L（7~9mg/dl），采用生活指导3~6个月无效后药物治疗；无痛风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥475μmol/L（8mg/dl），采用生活指导联合药物治疗；无痛风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸为416~535μmol/L（7~9mg/dl），采用生活指导3~6个月无效后药物治疗；有痛风发作、无论是否有心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸不一定≥416μmol/L（7mg/dl），采用药物治疗并进行生活治疗。根绝这个标准，对于550μmol/L通常我们的建议是生活指导联合药物治疗。也就是说，无论尿酸高是否有痛风症状，都需要进行降尿酸的药物治疗。
怎么才让尿酸恢复正常？550μmol/L的高尿酸，要恢复正常并不容易；要仅仅通过生活方式的调节恢复正常也基本不可能。我们建议根据不同的情况，合理确定尿酸恢复水平：
无症状高尿酸血症患者无合并症者，建议血尿酸控制在<416 μmol/L；无症状高尿酸血症患者伴合并症时，建议控制在<360 μmol/L；痛风患者无合并症者，建议血尿酸控制在<357 μmol/L；痛风患者合并痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭情况之一时，控制血尿酸水平<300 μmol/L；无论高尿酸血症还是痛风患者，不建议将血尿酸长期控制在<180 μmol/L。在降尿酸过程中，应定期监测血尿酸水平，并根据血尿酸值调整降尿酸药剂量，使血尿酸水平长期持续达标。那么，如何才能让尿酸恢复正常呢？
饮食控制：虽然痛风大多数是吃出来的病，但是吃出来的病并不容易吃回去，饮食控制不是要长期低嘌呤饮食，而是控制每日饮食中嘌呤含量。坚持每日食物嘌呤总量控制，就是高尿酸血症患者每日食物嘌呤的总量控制在＜200mg，在痛风患者每日食物嘌呤的总量控制在＜150mg，急性痛风期控制在＜100mg；同时要低果糖、低盐、低脂肪和低热量饮食。饮食控制能够降低大约60μmol/L（1mg/dl）。生活习惯调整：尿酸增高并不仅仅是吃的问题，事实上是身体许多代谢环境出了问题，高尿酸本身也会引起其他问题，所以要做的还包括减肥、运动、喝水、戒烟、限酒、减压、早睡早起、不过分疲劳、减少受伤等。药物治疗：选择降尿酸药物时，应综合考虑药物的适应证、禁忌证和高尿酸血症的分型。通常痛风和高尿酸血症患者药物使用不同：推荐别嘌醇、非布司他或苯溴马隆为痛风患者降尿酸治疗的一线用药；别嘌醇或苯溴马隆为无症状高尿酸血症患者降尿酸治疗的一线用药。在确定高尿酸属于尿酸排泄减少还是生成增多或是混合型的类型后，所使用的药物不同也不同：促尿酸排泄药物包括苯溴马隆、丙磺舒等；抑制尿酸生成药物包括非布司他、别嘌醇等，药物使用一定要遵医嘱。预防痛风急性发作：降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3～6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5mg，1～2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，也可应用小剂量泼尼松（5～10mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。降尿酸的原则是终止急性关节炎发作或复发；纠正高尿酸血症，防止因尿酸盐沉积在肾脏、关节等引起并发症；防止肾脏和泌尿系统的尿酸盐结晶石沉积；预防和治疗糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等并发症。
不可否认，高尿酸血症是导致痛风的重要因素，降尿酸治疗可以预防痛风急性发作，防止或减少痛风慢性并发症的危害。
但是，长期服用降尿酸药物毕竟会产生如肝肾损害、骨髓抑制、药物性皮疹等副作用，因此，对于发作间歇期和慢性期的降尿酸治疗，并非一见到血尿酸高，就立即服用降尿酸药物，而是要权衡利弊，按照适应证决定是否用药。
我常常告诫痛风病友：“多喝水，管住嘴，减减肥，迈开腿；按时吃药，定期复查，谨遵医嘱。”但告诫终归是一种劝慰，所以后面也会加上一句：“不要好了伤疤忘了痛。”
看到“自行痊愈”这四个字，不由得就想起每次痛风病友离开医院时我说的“不要好了伤疤忘了痛”，这九个字的意思其实就已经说明了痛风不是自愈性疾病。
痛风能不能做到自我痊愈？自愈，是人体自我修复和自我调节稳定平衡的机制，生命体从飞禽走兽到花草树木都存在有这样一个与生俱来和自发作用的自愈系统。
我们还是从伤疤说起，每个人从小到大都会受伤，有时候蹭破皮肤，皮肤会自己长出来；有时候划破皮肤出血，血通常能自己止住，过几天伤口结痂，再过些时日皮肤恢复原样。如此循环往复，也就是好了伤疤忘了疼的来源。
其中原理很简单，通过细胞分裂修复受损组织、残余细胞的代偿等，只要皮肤和机体损害不太严重，基本能够完全修复；但也有损害严重伤筋动骨的，可能就会留下伤疤或者造成其他后遗症。
伤疤只是简单的人体自愈过程，而现代医学认为普通的感冒，也能自愈：在身体正常的情况下，免疫系统可以清除感冒病毒。对于这类疾病，医学上称为自限性疾病。人体总是在不断自我修复或者对抗着各种突发情况。也正因为如此，所以现在我们都没有完全认识自己的身体，只能说身体的所有零件太过精密，暂时没有办法去仿造新的可以适应人体“机器”的零配件。
但有时候，人体强大的免疫系统也会出现问题，攻击正常的细胞和组织，攻击没有致病性的抗原，也就会引起免疫系统相关的疾病：包括痛风、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等在内的风湿免疫性疾病。
免疫系统相关的疾病，是机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。自身免疫性疾病有以下基本特征：
患者血液中可以测出高效价的自身抗体和（或）针对自身抗原的效应T细胞；自身抗体和（或）针对自身抗原的效应T细胞作用于表达相应抗原的组织细胞，造成组织损伤和功能障碍；用实验动物可复制出相似的动物模型；发病率随年龄增长而升高，有遗传倾向；有重叠现象，一种自身免疫性疾病与其他自身免疫性疾病同时存在；病程慢性迁延，反复发作，反复缓解，有的成为终生痼疾。从这些特征我们可以看到，痛风这类自身免疫性疾病，是做不到自我痊愈的；因为它是自愈系统也就是免疫系统本身的问题，不属于外界“入侵”导致，所以无法被直接清除出体外。
痛风能不能做到自发缓解？免疫系统相关的疾病，常常出现的情况是可以好转、可以自发缓解，但是患者仍然有很高的患病风险：通常是急性发作，慢性迁延并出现其他伴发疾病，红肿热痛的症状消失了但需要进行其他方面的干预治疗。
痛风是属于免疫系统相关的疾病，是由体内一种叫做嘌呤的物质代谢紊乱所引起的一种综合征。当血尿酸持续高浓度或急剧波动时，呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积在组织中，引起痛风的症状和体征。嘌呤、尿酸都属于人体自身的产物或所必需的物质，与外界异物入侵有着明显的区别。
但是，急性痛风是可以做到自发缓解的。急性痛风关节炎通常是骤然起病，甚至是暴发性的。在突发的关节肿痛前，有应激期或者疲乏、周身不适及关节周围刺痛等发作先兆。关节疼痛多首发于夜间，出现关节红肿热痛的症状。急性痛风的特点包括：
早期发作，85%~95%是单关节起病；60%~70%首发部位是第一跖趾关节，其次是跖趾、跖、踝、指及腕关节等，反复发作还可在膝和肘关节等，邻近关节或与发病关节相通的滑囊都比较容易累及；发作时关节疼痛剧烈，最初几次发作时，24小时内达到高峰，常影响睡眠、走路、工作及闲暇活动；受累关节处有皮肤发红、发亮和肿胀的情况，有显著受累；急性痛风的炎症为局限性的发热、白细胞增高等，其程度与受累关节数目无直接关联；通常几天内可以缓解，多关节受累需数周缓解，炎症消退时，原来红苹果样的皮肤变成紫葡萄色，波及的皮肤开始脱屑。急性痛风发作具有自限性，也就是说急性痛风性关节炎可以达到表面的“自愈”，但是这种“自愈”目前原因尚不清楚，推测可能与下述几种因素相关：
炎症性发热增加了血尿酸盐的溶解度，减少新晶体形成的倾向，而现有尿酸盐晶体可以顺利溶解；血流的增加有助于从关节中转运尿酸盐，减少局部尿酸盐过饱和区域形成的倾向；已摄入的一些晶体可以被白细胞的髓过氧化酶破坏，这样可以让炎症反应的细胞不断裂解释放，逐渐缩小了晶体负荷；作为急性发作的应激反应部分，肾上腺激素的分泌，可以抑制炎症过程，在急性发作时，由于结晶白细胞与超氧阴离子相互作用可以改变晶体的性质，并可将蛋白质与晶体结合，蛋白质渗透到关节腔或白细胞溶解所释放的物质可以取代来自于晶体表面的IgG，从而减轻其炎症特性。看到这里，您是否觉得前后矛盾？明明前面说痛风作为自身免疫性疾病无法自愈，现在又说急性痛风可以自愈？
是的，急性痛风对于少数患者而言，可能经历一次发病后不再复发；多数患者于一年内可以再次发作，其后逐渐增加，可每年发作数次。
也就是说，急性痛风关节炎的“自愈”仅仅是看上去症状缓解，不疼痛而已。
经历了急性痛风性关节炎后，痛风慢慢才进入慢性期，甚至在后面没有出现急起红肿热痛的症状，而是出现痛风石和痛风性损害，这才是让痛风病友真正担忧的。
不能自愈的痛风可以治愈吗？从前面的分析我们可以看到，痛风是有自限性的特征，也就是有自愈力的。其实对于任何疾病而言，自愈力都存在，包括癌症在内。人体总是不断通过免疫系统、应激系统、修复系统和内分泌系统等若干系统来产生自愈能力，但医学就是为了辅助机体自愈能力治疗疾病的存在。
痛风不能通过自身机体调节达到真正的如一块伤疤一样恢复如初，但是通过医学的辅助可以达到自愈的达标目标。对于痛风患者的临床治愈主要目标包括：
消除体内尿酸盐结晶；缩小甚至去除体内痛风石；减少甚至终止急性痛风再次发作；防止关节结构出现改变；血尿酸持续达标。其中，血尿酸达标是很关键的数据。有数据表明，血尿酸达标，对于偶尔发作的痛风患者，80%在一年后终止发作；已有痛风石的患者，大约50%患者在3年后终止发作。一般而言，达标是指：
无痛风石者血尿酸达标≤ 360μmol/L，预防治疗3个月；有痛风石者血尿酸达标≤300μmol/L，预防治疗6个月。之后血尿酸持续稳定，没有出现任何痛风持续活动的临床证据，就可以逐渐药物治疗减量等。对于痛风的治疗措施，其实很简单，主要包括以下治疗方法：
非药物治疗方案之调整生活方式：调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。痛风患者应遵循下述原则：①限酒；②限制每日不要超过150mg嘌呤食物的摄入；③防止剧烈运动或突然受凉；④减少富含果糖饮料的摄入；⑤每日2500ml以上的饮水；⑥控制体重；⑦增加新鲜蔬菜的摄入；⑧规律饮食和作息；⑨规律运动；⑩禁烟。药物治疗方案之终止急性痛风发作：急性痛风期及早、足量使用NSAIDs、秋水仙碱、糖皮质激素，见效后逐渐减停。急性发作期不开始进行降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。药物治疗方案之降尿酸治疗：目前临床应用的降尿酸药物主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作平息至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。根据血尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用两类降尿酸药物。在降尿酸治疗的同时服用碳酸氢钠片等药物碱化尿液，有助于尿酸的排出。手术治疗方案之痛风石取石治疗：可以通过针刀镜、痛风石消融术、关节镜下清除术、关节融合术等，清除皮下组织内较大的痛风石和关节腔内的尿酸盐结晶。通过切除痛风石和清理关节腔内的尿酸盐结晶沉积，可减少尿酸池的储存量和降低体内尿酸总量。伴发疾病治疗：痛风常伴发代谢综合征中的一种或数种，这些疾病的存在也增加痛风发生的危险。因此在治疗痛风的同时，应积极治疗相关的伴发疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症等；痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等，其他处理同慢性肾炎。如果出现肾功能衰竭，可行透析治疗，必要时可做肾移植。控制痛风的病情从理论上看其实并不复杂，但很可惜的是临床上真正达到治愈的不到10%，主要是痛风的治疗周期长、患者对疾病的认识不足、患者依从性差、患者不能持续治疗和持续达到血尿酸达标等。
这都让临床医生觉得很为难，也很惋惜。
痛风是不能自愈但能临床治愈的疾病痛风是不能自愈但能临床治愈的疾病。急性痛风的镇痛治疗仅需数天，但更要注意慢性期和缓解期的降尿酸治疗。降尿酸治疗往往需要数月、数年甚至终身，病程越长，体内痛风石越多，降尿酸持续时间也会越长。
我们期待有一天，能够有完全通过调节自身免疫系统，让血尿酸可以保持在正常水平的药物出现；但至少目前而言希望每一位痛风患者能够坚持治疗，维持尿酸水平在正常范围以内。
【参考文献】
[1]中华医学会风湿病学分会. 2016中国痛风诊疗指南.
[2]中华医学会风湿病学分会. 原发性痛风诊断和治疗指南.
[3]中华医学会内分泌学分会.2019中国高尿酸血症和痛风诊疗指南.
长期吃降尿酸药物不止伤肾，先来了解一下痛风患者首选的药物非布司他
2017年3月新英格兰医学杂志发表该项6,190例痛风患者的研究结果。指出在该研究中，研究人员发现平均治疗32个月后，非布司他和别嘌醇治疗组总体的不良心血管事件相似，但是非布司他组的全因死亡率和心血管死亡率高于别嘌呤醇组（注：非布司他组患者心血管死亡风险增加34%（HR 1.34，95% CI，1.03-1.73），全因死亡率增加22%（HR 1.22，95% CI，1.01-1.47）。其中，心脏性猝死最常见-非布司他组83例（2.7%），别嘌醇组56例（1.8%））。
非布司他（Uloric）于2009年被FDA批准用于治疗痛风患者的高尿酸血症，而不是直接减少痛风发作。FDA近日要求在非布司他说明书上增加了一个画框警示（比较严重的警示），提示非布司他可能增加死亡风险。
FDA给出的结论很清楚：非布司他和别嘌醇各纳入了3000多例的数据。因为心血管事件死亡的：非布司他发生率在4.3%，别嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他发生率是3.6%，别嘌醇是3.8%；非致死性的中风（脑血管事件）：非布司他发生率是2.3%，别嘌醇是2.3%；需要紧急处理的不稳定心绞痛：非布司他发生率是1.6%，别嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他发生率是7.8%，别嘌醇是6.4%。
除了非布司他会增加心血管事件风险，FDA同时指出非布司他没有足够的证据显示对于痛风发作的预防作用比别嘌醇更有效。除此之外，非布司他还可以在降尿酸治疗过程中诱发急性痛风发作。而与之相对照的别嘌醇，也被证明并不安全。
结论：药品一直在隐瞒毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，别嘌醇6.4%！这仅仅是32个月临床观察到的数据，如果时间延长，相信数字更高。
为什么医生、药剂师还让你吃降酸药呢？可能因为离开了药物，医生、药剂师就不会治病了吧。问题是：身体是你自己的，你还要吃药降酸吗？
接下来我为你解析尿酸高真相，或许能帮助你离开药物，尿酸平稳。提到尿酸，很多人包括大部分医生一定会提到嘌呤，然后告诉你尿酸来在嘌呤代谢障碍。而关于尿酸从何而来？嘌呤究竟是做什么用的，人体为何需要嘌呤，嘌呤如何转为尿酸？却并未认真了解。
嘌呤是什么？嘌呤(Purine)，是身体内存在的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤主要来自人体细胞自行合成，食物来源的嘌呤只占很小的比例。
嘌呤的合成有两个途径，一个是从头合成途径。肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺及CO2等。另一个合成途径是嘌呤核苷酸的补救合成，反应中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸补救合成的生理意义是节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗；体内某些组织器官如脑、骨髓等由于缺乏从头合成嘌呤核苷酸的酶，而只能进行嘌呤核苷酸的补救合成。
这两个合成途径，都在证明一个重要的事实，那就是人体不可以缺乏嘌呤，无论是脑部、还是骨髓都有大量需求，人体多个器官都参与这一极为重要的环节。
而且外源性食物影响只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。过分强调低嘌呤饮食，或者想通过低嘌呤食物逆转高尿酸都是“误区”！
什么情况下尿酸如何大量增加？人体细胞DNA的合成必须有嘌呤的参与，当细胞死亡，细胞里的嘌呤物质会被氧化为尿酸，找到引发细胞大量死亡的原因就找到了尿酸高的一个原因。
人体在压力、紧张、劳损、低血糖、缺氧、药物损害、放化疗等情况下细胞会大量死亡，死细胞分解，细胞本身含有的嘌呤物质进入血液，氧化后形成尿酸。
压力、紧张、熬夜、失眠、酗酒、高负荷工作、频繁低血糖都是常见的应激刺激因素，应激状态是身体的一种保护性反应，对能量需求大幅增加为了防御各种应激伤害，会引发蛋白质和脂肪参与能量代偿。尿酸是强效的还原剂，尿酸水平升高说明体内氧化应激程度加重，所以单纯降尿酸并不能解决体内氧化应激，甚至还可能由于缺乏还原剂保护而使细胞损伤加重。
当低血糖时，由于糖是人体的主要能量来源，低血糖会立即触发身体的升糖机制，肝糖释放、脂肪和蛋白质通过糖异生转化出血糖。脂肪的燃烧将释放大量的丙酮酸，而使身体酸化，而蛋白质在缺乏糖的状况下燃烧，也会导致身体出现大量的尿酸。另外，这些生化反应将消耗肌体内的氧气，而使得肌体缺氧，糖在缺氧状态下的燃烧又会引起乳酸的大量形成。
注意：蛋白质没有其他的储存方法，是以细胞的形式存在，也就是说，任何需要蛋白质参与能量代谢时，都会产生大量的死细胞，死细胞中的嘌呤成分被氧化进入血液，也就因此产生大量尿酸。
在低血糖或者应激状态时，如果糖原储备不足，蛋白质会参与能量代谢血糖转化。每当你需要将蛋白质转为热量的时候，你的身体就会命令一些细胞自杀，或者干脆就派出巨噬细胞，直接吃掉这些非主要器官上的细胞，包括：皮肤、肌肉、粘膜上的细胞，分解抽出蛋白质，当做原材料，运用脱氨作用转为热量来源，但会产生大量嘌呤代谢废物尿酸！
顺便提一句，现在越来越多的年轻人“废寝忘食”玩“吃鸡”等游戏，也是导致年轻人高尿酸痛风大量爆发的一个主要原因！因为可能同时触发了压力、紧张、低血糖、熬夜等多种非正常状态，身体内的乳酸、丙酮酸、尿酸等大量酸性废物集中爆发。
当人体长期处于紧张、压力状态的时候，体内的乳酸将不断生成，人体进入缺氧状态，糖代谢转为无氧酵解，需要更多的嘌呤物质，参与能量的转换和代谢需要。这是嘌呤被迫参与代谢的情况。
氨基酸转换过程，如果缺乏维生素B，尤其是维生素B6吡哆素，就会形成大量的代谢中间产物“黄尿酸“，从而增加了高尿酸血症痛风的机会。
综上，尿酸高的情况更可能来自于压力、紧张、低血糖、熬夜、以及由此引发的应激反应，特别是需要蛋白质参与能量供应时。
Vista尿酸调理六个关键：第一：人体内合成的嘌呤主要来自于肝脏，任何伤害肝脏的因素都可能导致肝功能异常，进一步导致嘌呤合成增多。脂肪肝、喝酒、熬夜、长期服药等都会导致肝损伤，也会引发应激反应。如果是中度脂肪肝，意味着有50%的肝细胞不能正常工作，极易导致嘌呤代谢紊乱。减少精致米面类食物摄入，精致米面会快速升高血糖，刺激胰岛素快速分泌，多余糖分会转化成血脂，这是血脂异常最容易被忽略的原因。我们的身体还不适应精致米面类食物带来的血脂血糖过山车变化。以前我们吃的粗面糙米由于富含纤维素，反而可以延缓血糖快速升高。饮食中补充富含纤维素类食物很有必要，比如杂豆，糙米，大量蔬菜。
第二：补充大量VB帮助脂代谢和嘌呤代谢，维生素B是帮助嘌呤代谢的重要物质。之前在疗养院慢病康复指导，我们为痛风患者提供超出正常需求六倍的维生素B剂量，用来缓解痛风，效果明显。富含维生素B族的食物有猪肝，糙米，胚芽米，麦芽，瘦肉，木耳，绿色蔬菜等。每次我提到补充维生素B族可以吃猪肝时，总会引发一阵议论。因为医生反复强调过不要吃高嘌呤食物，尤其是动物内脏！但是，如果你知道肝是营养宝库，维生素B含量最高，而且外源性嘌呤食物对尿酸的影响，明显被过分夸大了，真正尿酸产生的根源相信你已经明白，而且缺乏维生素B，尤其是维生素B6，就会形成大量的代谢中间产物“黄尿酸“，孰重孰轻，相信你该明白。
第三：坚持腹式呼吸，通过腹式呼吸给身体给多的能量支持。很多人呼吸太浅，前半口气还没进去，后半口气已经吐出来了，没有实现气体交换。练习吸气时鼓肚子，可以满足足够的氧气供应。足量的氧气帮助身体实现正常代谢反应，避免血糖无氧酵解，也就减少了依靠嘌呤参与能量代谢。无论是正常的能量代谢还是嘌呤代谢，在缺氧的状态下会产生更多尿酸。紧张、压力等负面情绪也会让我们肌体缺氧。特别提醒，缺氧与有氧，造成能量供应差异高达19倍，而能量不足又加速营养物质分解产生能量带来更多酸性代谢废物。现代人缺氧状态普遍存在，造成代谢障碍，乳酸堆积，必须引起足够重视。如果腹式呼吸初期无法坚持，可每隔半小时起身活动一下，做几个深呼吸。
第四，补充水分，可以有效促进尿酸代谢、缓解尿酸结晶形成。痛风患者尤其要养成经常喝水的习惯！普通人一天应该喝到2升水，痛风高尿酸患者建议喝到2.5升。第五，按时吃饭，避免低血糖的发生！糖作为身体的主要能量来源，低血糖发生时，只需要几分钟时间，就可能对身体造成致命伤害。当低血糖时，肝糖原释放出血糖，如果持续低血糖，肾上腺素和胰高糖素大量分泌，蛋白质脂肪通过糖异生作用升糖，会产生大量丙酮酸、尿酸，这种被迫进行的急救反应甚至会导致酸中毒。第六，避免应激反应。压力、紧张、熬夜、酗酒、高负荷工作等都是常见的应激因素，容易引发应激反应！应激反应导致身体对能量需求大幅升高！交感神经兴奋，肾上腺素、肾上腺皮质激素和胰高糖素分泌增加，蛋白质脂肪通过糖异生作用转化出血糖为大脑和肌肉供能，也会产生大量丙酮酸、尿酸，应激状态机体更容易缺氧，又导致乳酸大量生成，造成心、脑、肝、肾损伤。如果应激因素频繁发生，会加重应激，比如经常面对一个强势上司上班压力巨大，那么有可能一到公司就开始应激，尿酸就开始升高！
目前市场上所有常见的降尿酸药物（别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等）均会对人体肝肾功能及其它器官造成不可逆的伤害，长期服药，你的身体可能无法承受。而且药物通过一过性控制尿酸，短暂起效后被排出体外，高尿酸紧接着又卷土重来。所以药物只能是辅助，必须从根本上认识发病原因，消除尿酸高的根源！
腹式呼吸、放松压力、避免应激反应和注意营养补充都将是你必须掌握的调理方法，并最好能成为习惯。这些，都比吃药降酸重要的多。当然，如果你一定要吃药，请随意！
希望对你有帮助，Vista从事慢病康复11年，想了解更多调理内容可查看我的悟空问答，多种慢病的非药物调理方法，都在里面。
vista专注非药物调理，给你的全是干货！在悟空的455个回答。
赠人玫瑰手有余香，感谢点赞关注转发！苯溴马隆算是促进尿酸排泄的“老药”了。说“老”，便是有五六十年的历史，从1967年开始用于痛风降尿酸治疗，可谓是继丙磺舒后的“资深”降尿酸药物。
有患者曾问过我：“刘医生，为什么只有中国使用苯溴马隆，而欧美国家没有使用呢？”比如在《2020ACR痛风管理指南》中，建议使用促进尿酸排泄药物为丙磺舒。痛风患者所存的疑惑就是：“是不是苯溴马隆有副作用啊？”“是不是苯溴马隆已经被淘汰了啊？”
其实，苯溴马隆长久没有在欧美痛风诊疗指南上出现的原因，还是因为2002年时，因为有4例痛风患者服用苯溴马隆出现了肝严重不良反应，从而导致这个药物从欧洲撤市。但是此后的研究发现，在4例肝损害中，只有1例严重肝损害和苯溴马隆有关，其余3例其实缺乏充分的证据；进一步研究发现，苯溴马隆在欧洲发生肝毒性的风险与普通药物肝损伤发生率其实相似，仅为1/17000。
所以近年来，苯溴马隆在欧洲多个国家和地区已经恢复临床应用；在我国，苯溴马隆也是目前处方量高于非布司他的降尿酸药物。我们的《中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南（2017 版）》、《高尿酸血症社区管理流程的专家建议》、《2018专家共识：高尿酸血症和高心血管风险患者的诊断和治疗》、《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》、《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》等高尿酸血症及痛风、尿酸性肾病管理中，均将苯溴马隆列为降尿酸的一线用药。
那么，苯溴马隆可不可以长期吃？苯溴马隆长期吃需要注意什么？今天我就来给大家讲一讲。
苯溴马隆属于促进尿酸排泄药物，尿酸生成过多型痛风患者使用需注意血液中尿酸的浓度取决于尿酸生成和排泄之间的平衡，嘌呤合成代谢增强，尿酸产生或多和（或）尿酸排泄减少均可以引起高尿酸血症；高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下，无论男女非同日两次空腹血尿酸水平≥420μmol/L；高尿酸血症有三种类型：尿酸生成过多型、尿酸排泄减少型和混合型。
为什么会出现尿酸排泄减少呢？我们知道，尿酸在肾的排泄过程中经过肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后重吸收四个过程，药物、代谢障碍性疾病、饮食习惯、运动习惯等，都可能会影响肾小球滤过率或降低肾血流量、损害肾小管排泄功能等，从而导致尿酸排泄减少。
尿酸排泄减少是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小管滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少及尿酸盐结晶沉积。70%的痛风患者是直接属于尿酸排泄减少型，20%的痛风患者属于尿酸排泄减少和尿酸生成增多兼具，而这其中以肾小管分泌减少居多。
苯溴马隆与丙磺舒这类促进尿酸排泄的药物，主要是通过进入肾小管管腔内的尿酸竞争尿酸转运体，抑制肾小管对尿酸的重吸收。
我们知道，尿酸从肾排泄过程中，经历两次重吸收和一次分泌。其中肾近端小管刷状缘侧的尿酸盐阴离子交换器（URAT1）负责尿酸盐重吸收；基底膜侧的OAT1和OAT3摄取尿酸盐，让尿酸进入肾小管细胞内，再通过刷状缘侧的MRP4，分泌尿酸盐进入管腔，达到分泌作用。而苯溴马隆则通过抑制URAT1，减少尿酸的重吸收，促进肾尿酸的排泄。
【刘医生提醒】选择降尿酸药物时，需要综合考虑药物的适应症、禁忌症和高尿酸血症的分型；苯溴马隆可以用于尿酸排泄障碍的患者，但不适用于尿酸生成过多的患者；如果苯溴马隆足量、足疗程治疗后血尿酸仍不能达标，才考虑联合应用抑制尿酸生成的药物。
苯溴马隆有不良反应，但并不代表不能长期使用其降尿酸治疗苯溴马隆口服后50%被吸收，在肝转化为6-羟基苯溴马隆和1-羟基苯溴马隆，其中6-羟基苯溴马隆的半衰期为30小时，因此苯溴马隆的作用时间为40小时左右，所以苯溴马隆一般是1天1次用药；因为苯溴马隆主要是由肝细胞色素CYS2C9进行转化，所以其可能会出现肝严重不良反应，但正如我前面所说，其不良反应与普通药物肝损伤发生率相似，其实就没有必要大惊小怪。
苯溴马隆适合于肾尿酸排泄减少的高尿酸血症和痛风患者，不推荐对尿酸合成增多或有肾结石高危风险的患者使用，肾结石的患者是相对禁忌症，一般来说应该根据结石和身工鞥情况权衡利弊后选择用药。
根据新修订的《苯溴马隆口服制剂说明书》，其不良反应主要包括以下内容：胃肠损害：呕吐、腹痛、胃肠道出血等；肝胆损害：肝生化指标异常、肝细胞损伤等；全身性损害：乏力、水肿、胸痛、发热等；神经系统损害：头晕、头痛等；泌尿系统损害：血尿、少尿、尿频、肾功能异常、急性肾功能衰竭等；免疫功能紊乱：过敏反应、过敏样反应等；其他：结膜炎、血小板减少、白细胞减少、心悸、阳痿等。
通常来说，苯溴马隆的禁忌症主要包括：对苯溴马隆过敏者和GFR＜20ml/min者禁用；孕妇、备孕期男女及哺乳期妇女禁用；肾积水、多囊肾、海绵肾等导致尿液排出障碍的疾病禁用；嘌呤代谢酶异常、血液病或体重急剧下降引起的尿酸大量产生或过度排泄时为相对禁忌症。
那么，有这么多不良反应和禁忌症，是不是代表苯溴马隆不可以长期使用呢？并非如此，因为服用药物的风险并不代表每一位患者都会出现，另外遵医嘱服药而不是自行用药才可能减少或避免不良反应的出现。
避开苯溴马隆的不良反应，医生要求做到以下九个方面我们不能否认“是药三分毒”，尤其降尿酸药物不少都可能造成肝肾功能损伤，那么如何避开这些不良反应呢？其实有经验的风湿免疫科医生早已运筹帷幄。主要是包括以下九个方面要注意：
①初始小剂量开始：初始服用苯溴马隆有大量尿酸随尿排出，尿液中的尿酸浓度增加，容易形成尿酸盐结晶，导致尿路结石，因此，苯溴马隆应以25~50mg（半片~1片）起始，不要超过100mg。②血尿酸达标即维持剂量：苯溴马隆如果对症治疗，一般来说起效较快，多数患者在7~10天内血尿酸达标在360μmol/L以下，一般在14天后再测血尿酸值，如达标即维持剂量，至少坚持半年的降尿酸达标治疗。③早餐后服用：由于苯溴马隆在服用时胃肠道反应比较常见，一般可能有恶心、呕吐、腹泻、胃内饱胀感等胃肠不适，所以建议早餐后服用，减轻胃肠道压力。④初始预防用药：初始降尿酸治疗，一般需要预防用药，尤其初始治疗的3个月以内，因为降尿酸作用较大，尿酸快速下降可能会导致“溶晶痛”的情况出现，所以为了避免急性痛风发生，一般需要遵医嘱合用小剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药。⑤注意肝损害：如出现食欲不振、恶心、呕吐、全身倦怠感、腹痛、腹泻、发热、尿浓染、眼球结膜黄染等现象，应立即停药并及时就医。⑥肾功能不全患者用药：苯溴马隆可以用于轻中度肾功能不全患者，肾小球滤过率GFR＞20ml/min、肌酐清除率Ccr＞20ml/min可以使用，Ccr＞50ml/min不需要调整剂量；初始服用苯溴马隆需要1个月作用复查一次肾功能。⑦定期监测肝功能：近期患过肝脏疾病、提示有肝脏疾病（如不明原因的持续性转氨酶升高，黄疸）、酗酒的患者使用苯溴马隆时需要谨慎；初始服用苯溴马隆需要1个月复查一次肝功能，此后可适当延长时间为3个月或半年。⑧大量饮水：由于苯溴马隆是促进尿酸从肾排泄，肾小管尿酸的浓度会增加60%以上，为促进尿酸随尿液排泄，需要每日饮水量超过2000ml，以确保每日尿量在2000ml以上，以稀释原尿中尿酸浓度，促进尿酸从肾排泄。⑨碱化尿液：碱化尿液可抑制尿酸结石的形成，同时让尿酸结石溶解。使用苯溴马隆时需注意碱化尿液，让尿pH值维持在6.2~6.9之间，但不能高于7.0以免形成草酸钙结石。碱化尿液要注意，慢性心肾功能不全、高血压、胃肠道疾病患者慎用。【刘医生提醒】痛风治疗，降尿酸治疗是核心治疗，尿酸应该控制在360μmol/L以下并持续达标；苯溴马隆等药物治疗是降尿酸治疗的主要环节，但并不是唯一环节；饮食调理、日常生活习惯的纠正，也是痛风非药物治疗的一部分；痛风的治疗需要同时兼顾心血管危险因素及其他代谢性疾病的治疗。
